L'annonce du 13 avril 2026 a fait l'effet d'une bombe dans le monde médical, suscitant l'espoir mais aussi une certaine confusion médiatique autour de la formule « un vaccin contre le cancer ? ». Si le terme est impropre pour désigner le daraxonrasib, l'ampleur de la percée scientifique est, elle, très réelle. Pour la première fois, un traitement parvient à doubler la survie globale de patients atteints d'un cancer du pancréas métastatique, une maladie jusqu'ici considérée comme une condamnation à très court terme. Il est crucial de démêler le vrai du faux : nous ne sommes pas face à un vaccin préventif, mais face à une thérapie ciblée d'une efficacité inédite qui vient de bouleverser les standards de soins. Alors que les marchés financiers s'emballent et que les oncologues reprennent leur souffle, il est temps de décrypter ces résultats qui redéfinissent le combat contre l'un des cancers les plus meurtriers.
Le cancer du pancréas, ce diagnostic que les oncologues redoutent le plus
Pour comprendre pourquoi la publication des résultats de l'essai RASolute 302 est un événement historique, il faut d'abord mesurer la noirceur du tableau clinique actuel du cancer du pancréas. Longtemps resté dans l'ombre des tumeurs du sein ou du poumon, il s'impose aujourd'hui comme un enjeu majeur de santé publique, frappant avec une brutalité qui laisse peu de chance aux patients. L'arrivée du daraxonrasib doit être analysée à l'aune de cette réalité clinique désespérée.
16 000 cas par an en France et un taux de survie qui stagne à 13 %
Les chiffres en France sont effrayants et témoignent d'une épidémie silencieuse. Nous comptons désormais environ 16 000 nouveaux cas chaque année, une incidence qui a été multipliée par quatre depuis 1990. Cette progression constante s'explique par le vieillissement de la population, mais aussi par l'augmentation de facteurs de risque métaboliques comme le diabète et l'obésité. Malgré les progrès de la chirurgie et de la chimiothérapie, la survie reste désespérément basse.
Selon les données de Santé Publique France, le taux de survie à 5 ans, tous stades confondus, ne dépasse pas les 13 %. Pour les formes métastatiques, qui représentent la majorité des diagnostics, la situation est encore plus critique : seulement 5 % des patients survivent cinq ans après l'annonce de la maladie. La survie à un an plafonne à 39 %, et elle varie drastiquement selon l'âge : on observe un taux de survie de 19 % chez les patients de 50 ans, qui chute à 5 % chez les octogénaires. Ces statistiques glaciales expliquent pourquoi l'oncologie digestive redoute tant ce diagnostic. C'est dans ce contexte que l'arrivée d'une molécule capable de faire bouger les lignes est accueillie avec un soulagement inouï.
Pourquoi ce cancer pourrait devenir la 2e cause de mortalité par cancer en 2030
Les projections pour les années à venir sont rien moins que catastrophiques. Si les tendances actuelles se poursuivent, le cancer du pancréas pourrait devenir la deuxième cause de mortalité par cancer dans les pays occidentaux dès 2030, dépassant le cancer colorectal et talonnant le cancer du poumon. Cette ascension funeste est due à une combinaison de facteurs mortels.
Tout d'abord, le diagnostic est extrêmement tardif. Dans environ 80 % des cas, la maladie est découverte à un stade déjà avancé ou métastatique, rendant inutile une chirurgie curative. Contrairement au cancer du sein ou au cancer colorectal, il n'existe à ce jour aucun dépistage efficace pour le grand public, ni marqueur biologique fiable ni imagerie de routine recommandée. De plus, la biologie de cette tumeur est particulièrement agressive, avec une propension rapide à infiltrer les tissus voisins et à se propager vers le foie et les poumons. Cette « tempête parfaite » — diagnostic tardif, absence de dépistage, agressivité biologique — fait du cancer du pancréas une priorité absolue de recherche. Des chercheurs travaillent également sur d'autres pistes, comme l'impact du microbiote intestinal, où l'étude de la bactérie Fusobacterium nucleatum ouvre des perspectives surprenantes.
Le 13 avril 2026 : le jour où l'espoir a changé de camp
Lundi 13 avril 2026, cette date restera gravée dans les annales de l'oncologie. Ce jour-là, la biotech américaine Revolution Medicines a publié les résultats tant attendus de son essai de phase 3. Le communiqué, diffusé via GlobeNewswire, a déclenché une réaction en chaîne immédiate : l'action de la société a bondi de près de 40 % en une seule séance, portant sa valorisation à 26 milliards de dollars, un signe que les investisseurs ont pleinement saisi la portée du médicament.
Cependant, au-delà de la frénésie boursière, c'est le terme médical qui a interpelé. Alors que certains médias ont rapidement utilisé l'expression « vaccin contre le cancer », il est impératif de préciser que le daraxonrasib n'est pas un vaccin au sens classique, comme ceux qui préviennent la rougeole ou la grippe. Il ne prépare pas le système immunitaire à attaquer une tumeur avant qu'elle n'apparaisse. C'est une thérapie ciblée de haute précision qui attaque directement le moteur génétique de la cellule cancéreuse. Nuancer ce vocabulaire est essentiel pour ne pas créer de faux espoirs, tout en reconnaissant que nous sommes face à une rupture historique dans la prise en charge de cette pathologie mortelle.
Daraxonrasib : 13,2 mois de survie contre 6,7 — les chiffres qui bouleversent la prise en charge
Au cœur de cette actualité, il y a des données cliniques concrètes et chiffrées qui justifient l'enthousiasme de la communauté scientifique. Les résultats de l'essai RASolute 302 ne sont pas simplement une amélioration marginale ; ils représentent un changement de paradigme dans le traitement du cancer du pancréas métastatique. Analyser ces chiffres permet de comprendre pourquoi l'on parle de « résultats dramatiques ».
L'essai RASolute 302 : 60 centres, un protocole rigoureux, des patients métastatiques
L'essai RASolute 302, dont l'identifiant clinique est NCT06625320, est une étude mondiale de phase 3, menée selon les standards les plus exigeants de la recherche biomédicale. Randomisée et contrôlée, elle a comparé l'efficacité du daraxonrasib à celle de la chimiothérapie standard chez des patients atteints d'un adénocarcinome canalaire pancréatique métastatique, déjà traités par une première ligne de chimiothérapie et dont la maladie progressait.
Le protocole a inclus des centres dans plus de 60 localités à travers le monde, dont le prestigieux hôpital Paul-Brousse à Villejuif en France. Les participants, tous porteurs de mutations spécifiques du gène RAS (notamment les variants G12D, G12V et G12R), ont été répartis en deux bras. Le premier bras a reçu 300 mg de daraxonrasib par voie orale une fois par jour, offrant un confort de vie nettement supérieur aux perfusions. Le second bras a reçu une chimiothérapie cytotoxique au choix de l'investigateur, représentant le standard de soins actuel. Cette rigueur méthodologique garantit la validité scientifique des résultats observés.
Un risque de décès réduit de 60 % : comment lire le hazard ratio de 0,40
La star des statistiques de cette étude est le « hazard ratio » (HR), qui s'établit à 0,40 avec une valeur p inférieure à 0,0001. Pour le profane, ces abréviations peuvent sembler obscures, mais leur signification est bouleversante. Un hazard ratio de 0,40 signifie que le risque de décès est réduit de 60 % dans le groupe traité par daraxonrasib par rapport au groupe sous chimiothérapie standard.
En termes plus concrets, la médiane de survie globale est passée de 6,7 mois avec la chimiothérapie à 13,2 mois avec le daraxonrasib. On parle ici d'un quasi-doublement de l'espérance de vie pour des patients en situation palliative. La valeur p extrêmement basse (< 0,0001) indique que ces résultats ne sont pas le fruit du hasard ; ils sont statistiquement très significatifs. L'essai a d'ailleurs atteint tous ses critères d'évaluation primaires et secondaires, incluant la survie sans progression, ce qui valide l'efficacité robuste de la molécule sur plusieurs fronts.
« Aucun médicament n'avait montré un bénéfice supérieur à un an » : les mots du PDG de Revolution Medicines
Face à de tels chiffres, la réaction des dirigeants de l'entreprise a été à la hauteur de l'événement. Mark Goldsmith, le PDG de Revolution Medicines, n'a pas mâché ses mots : « Ce sont des résultats dramatiques qui changeront la pratique. Aucun médicament n'avait montré un bénéfice de survie globale supérieur à un an dans un essai de phase 3 pour le cancer du pancréas. » Cette déclaration, relayée par la presse financière et économique, sort de l'habituelle communication prudente des laboratoires pharmaceutiques.
De son côté, le Dr Brian M. Wolpin, investigateur principal de l'essai, a souligné la clarté du signal clinique : « Les résultats largement attendus de cette étude indiquent que daraxonrasib apporte une avancée claire et très significative pour les patients atteints de cancer du pancréas qui ont progressé après un traitement antérieur. » Lorsque des experts de ce calibre utilisent un vocabulaire aussi fort, c'est que la rupture thérapeutique est avérée. Le daraxonrasib ne prolonge pas seulement la vie de quelques semaines ; il offre une échappatoire inédite face à une maladie qui tuait en moins d'un an.
KRAS : la protéine « indrogable » que 40 ans de recherche n'arrivaient pas à neutraliser
Pour saisir toute la portée de cette découverte, il faut plonger dans la biologie cellulaire et comprendre pourquoi le cancer du pancréas résistait jusqu'ici aux traitements les plus innovants. L'histoire du daraxonrasib est celle d'une course d'obstacles de quarante ans contre une protéine considérée comme inaccessible.
95 % des cancers du pancréas portent cette mutation qui bloque la cellule en mode prolifération
Le secret de l'agressivité du cancer du pancréas réside dans un gène précis : KRAS. Comme l'explique le Pr Pascal Hammel, chef du service d'oncologie digestive et médicale de l'hôpital Paul-Brousse (AP-HP), dans une interview au Monde, « Le principal moteur de la croissance tumorale réside dans les mutations d'un gène, KRAS, qui apparaissent très précocement dans 95 % des cancers du pancréas. »
Cette mutation est présente dès les premiers stades de la transformation tumorale. La protéine KRAS, normalement un interrupteur qui régule la croissance cellulaire, devient déréglée et reste enclenchée en permanence. Elle envoie alors un signal continu et erroné à la cellule pour qu'elle se divise, sans jamais s'arrêter. Puisque cette mutation est présente dans la quasi-totalité des tumeurs, elle représentait la cible idéale, la « Tête de Méduse » qu'il fallait couper pour arrêter la prolifération. Mais pour les chercheurs, cette cible s'est avérée être une forteresse imprenable pendant des décennies.
De la « pédale bloquée » au frein moléculaire : comment le daraxonrasib désactive RAS
Pour vulgariser ce mécanisme complexe, les spécialistes utilisent souvent l'analogie de l'automobile. Imaginez une cellule cancéreuse comme une voiture dont l'accélérateur est bloqué à fond. C'est exactement ce que fait la protéine KRAS mutante : elle bloque la pédale d'accélérateur en position basse, forçant la cellule à foncer vers la multiplication incontrôlable.
Jusqu'à récemment, les scientifiques ne disposaient d'aucun outil pour relâcher cette pédale. Le daraxonrasib change la donne en agissant comme un frein moléculaire de précision. C'est un inhibiteur RAS(ON) multi-sélectif non-covalent. En termes clairs, il a la capacité unique de se lier à la protéine mutante active et de verrouiller sa structure, coupant ainsi le signal de prolifération. La spécificité de ce médicament réside dans sa capacité à cibler non seulement KRAS, mais aussi d'autres membres de la famille RAS comme HRAS et NRAS, le rendant potentiellement utile contre d'autres types de tumeurs. Contrairement à la chimiothérapie qui attaque toutes les cellules en division, le daraxonrasib est une thérapie ciblée qui désarme spécifiquement le moteur génétique du cancer.
Quarante ans d'échecs avant cette percée : pourquoi RAS résistait à tout
L'histoire de la recherche contre KRAS est faite de frustration et d'acharnement. Dès les années 1980, les chercheurs ont identifié cette protéine comme un acteur clé de nombreux cancers. Pourtant, pendant quarante ans, elle a été surnommée « undruggable » (indrogable) dans la communauté scientifique. La raison était structurale : la protéine KRAS présentait une surface trop lisse, dépourvue de cavités ou de « poches » évidentes où une petite molécule médicamenteuse pourrait se nicher et s'accrocher.
Les tentatives pour la bloquer se heurtaient invariablement à cette réalité physique. C'est un peu comme essayer d'attraper une balle de savon : impossible à agripper. Le daraxonrasib représente donc un changement de paradigme technologique. Ses chimistes ont réussi à concevoir une molécule capable d'interagir avec des zones jusque-là inaccessibles, contournant les défenses naturelles de la protéine. Ce succès technique, fruit de recherches approfondies en chimie médicale, ouvre enfin une brèche dans un mur qui semblait infranchissable, prouvant que la persévérance scientifique finit par payer face aux mécanismes les plus complexes de la biologie.
Éruptions cutanées contre nausées : la vie quotidienne sous daraxonrasib vs chimiothérapie
Au-delà des statistiques de survie, ce qui importe pour le patient, c'est la qualité de vie durant le traitement. Les thérapies modernes ne cherchent plus seulement à allonger la durée de la vie, mais aussi à la rendre plus vivable. À cet égard, le profil de tolérance du daraxonrasib constitue un avantage majeur par rapport aux protocoles de chimiothérapie habituels.
Un comprimé par jour au lieu de perfusions : le changement vécu par les patients
L'un des aspects les plus concrets de cette avancée est la forme galénique du médicament. Le daraxonrasib se prend par voie orale, à raison de 300 mg une fois par jour. Ce détail technique transforme radicalement l'expérience du malade. Fini les déplacements hebdomadaires à l'hôpital pour des perfusions de plusieurs heures, fiches posées dans le bras, connectés à des poches de produits cytotoxiques. Fini les salles d'attente froides et la fatigue immédiate liée à la chimio.
Les résultats des essais de phase I, qui avaient précédé cette étude de phase 3, avaient déjà montré un signal encourageant : 27 % des patients voyaient leur tumeur diminuer de taille, et 97 % étaient encore en vie à 6 mois. Passer à un traitement oral permet de maintenir une vie sociale et familiale quasi normale. C'est un gain d'autonomie considérable pour des patients qui luttent contre une maladie grave. L'observance est également facilitée, puisqu'il s'agit simplement d'un rituel matinal plutôt que d'une procédure médicale lourde et répétitive.
Le rash cutané, un effet secondaire réel mais gérable
Aucun médicament n'est sans effet secondaire, et le daraxonrasib ne fait pas exception à la règle. L'effet indésirable le plus fréquemment rapporté est l'éruption cutanée, ou rash. Selon les données cliniques issues du communiqué de GlobeNewswire, la grande majorité des patients présentera des rougeurs ou des irritations cutanées à des degrés divers.
Cependant, il est important de nuancer la gravité de cet effet. Moins de 10 % des patients développent un rash considéré comme « dramatique » ou sévère (grade 3). Pour la grande majorité, il s'agit de symptômes gérables par des soins dermatologiques classiques. Les protocoles de l'essai prévoyaient la possibilité d'un arrêt temporaire du médicament ou l'utilisation d'antibiotiques pour faire baisser l'inflammation cutanée avant de reprendre le traitement. Comparé aux nausées intenses, aux chutes de cheveux et à la suppression immunitaire causées par les chimiothérapies lourdes, le rash cutané est souvent perçu par les patients comme un prix acceptable à payer pour une efficacité supérieure et un confort quotidien bien meilleur.
Ben Sasse : une réduction de 76 % de la tumeur, mais un témoignage nuancé
Pour humaniser ces données cliniques, le témoignage de l'ancien sénateur américain Ben Sasse est particulièrement éclairant. Atteint d'un cancer du pancréas avancé, il a été traité par le daraxonrasib dans le cadre d'un essai clinique antérieur. Les résultats pour lui ont été spectaculaires : il a rapporté une réduction de 76 % de la taille de sa tumeur, un chiffre qui défie l'imagination pour un cancer aussi réputé impitoyable.
Pourtant, son témoignage, relayé par les médias financiers, reste nuancé. Sasse a évoqué des effets secondaires significatifs qui ont affecté son quotidien, rappelant que même les thérapies miracles ont un coût physiologique. Son cas illustre parfaitement la réalité de ce traitement : il offre des chances de survie inouïes et des réponses tumorales profondes, mais il n'est pas anodin. Le médicament agit puissamment sur les voies de signalisation cellulaires, et cela se traduit par des réactions de l'organisme qu'il faut apprendre à gérer. C'est un équilibre constant entre l'efficacité antitumorale et la préservation de la qualité de vie.
Fin 2026 aux États-Unis, mais quand en France ? Le parcours vers l'autorisation de mise sur le marché
Après l'effervescence de l'annonce scientifique, la question cruciale pour les patients et leurs proches est celle de la disponibilité du traitement. Le chemin entre les résultats d'un essai clinique et la délivrance d'une ordonnance à l'hôpital est long, semé d'obstacles réglementaires, mais le daraxonrasib dispose d'accélérateurs majeurs.
Le voucher prioritaire de la FDA : l'examen ramené de 12 mois à 2 mois
Aux États-Unis, la procédure d'approbation a été considérablement accélérée grâce à un atout stratégique majeur détenu par Revolution Medicines : le « Commissioner's National Priority Voucher ». Ce précieux sésame, obtenu par l'entreprise en octobre 2025, permet de réduire drastiquement les délais d'examen de la Food and Drug Administration (FDA). Normalement, l'instruction d'une demande d'autorisation prend entre 10 et 12 mois. Avec ce voucher, le délai tombe à seulement 1 ou 2 mois.
Selon Brian Cheng, analyste chez JP Morgan, cette accélération pourrait permettre une mise sur le marché américain dès la fin de l'année 2026. De plus, le médicament a reçu le statut de « Breakthrough Therapy Designation » (thérapie précurseuse) et d'« Orphan Drug Designation » (médicament orphelin), des labels qui facilitent les échanges avec les autorités sanitaires et accélèrent le processus. On peut noter une dynamique similaire à celle observée récemment avec d'autres molécules, comme l'approbation record de Foundayo par la FDA, montrant une tendance globale à la fluidification des autorisations pour les innovations majeures.
L'hôpital Paul-Brousse à Villejuif : la France déjà dans la boucle
Pour la France, les nouvelles ne sont pas si lointaines. Contrairement à de nombreuses molécules développées exclusivement outre-Atlantique, le daraxonrasib a une « odeur de France ». L'hôpital Paul-Brousse à Villejuif, au sein de l'AP-HP, est l'un des centres qui a participé activement à l'essai clinique RASolute 302. Cela signifie que des équipes françaises, dirigées par le Pr Pascal Hammel, connaissent déjà le produit, ses protocoles d'administration et sa gestion.
Cette implication précoce est un atout considérable pour faciliter les futures demandes d'autorisation de mise sur le marché (AMM) auprès de l'Agence européenne des médicaments (EMA). Les données cliniques françaises sont intégrées au dossier global, et les experts nationaux sont déjà familiarisés avec la molécule. Cela devrait théoriquement permettre un transfert de connaissance rapide une fois l'autorisation européenne obtenue, évitant les délais d'apprentissage habituels pour les nouveaux équipements médicaux.
L'accès compassionnel : une option concrète pour les patients français ?
En attendant la mise sur le marché effective, les patients français se tournent vers les programmes d'accès compassionnel (ATU nominative ou cohorte). Mais ici, la situation est complexe. Comme l'indique la Ligue contre le cancer, l'industriel doit s'engager formellement à déposer une demande d'AMM dans les 12 mois et à fournir gracieusement le médicament pour que l'accès compassionnel soit ouvert.
L'essai clinique principal RASolute 302 s'étant terminé en décembre 2025, de nombreux patients inclus ont pu bénéficier du traitement dans ce cadre. Cependant, pour les nouveaux patients qui n'ont pas participé à l'essai, l'accès n'est pas encore automatique. La procédure est à l'initiative du médecin traitant, qui doit justifier qu'il n'existe aucune alternative thérapeutique appropriée. Face à l'engouement médiatique, les laboratoires sont souvent submergés de demandes, et la gestion de ces accès compassionnels doit se faire sans compromettre la poursuite des études cliniques. Il faudra donc faire preuve de patience et de prudence dans les mois qui viennent.
Si le daraxonrasib ouvre la voie, d'autres cancers RAS pourraient suivre
Si l'attention se porte aujourd'hui sur le cancer du pancréas, la révolution scientifique du daraxonrasib ne s'arrête pas aux frontières de cet organe. La mécanique de ce médicament, qui cible les mutations RAS, offre des perspectives thérapeutiques bien plus larges qui pourraient redéfinir le traitement de plusieurs tumeurs solides.
Les mutations RAS ne se limitent pas au pancréas : colorectal, poumon, autres cibles
Les mutations des gènes RAS (KRAS, NRAS, HRAS) ne sont pas l'apanage exclusif du cancer du pancréas. Elles sont également fréquentes dans le cancer colorectal, le cancer du poumon non à petites cellules, et de nombreuses autres tumeurs. La capacité du daraxonrasib à inhiber ces protéines mutées de manière multi-sélective ouvre la porte à des essais cliniques dans ces nouvelles indications.
Les chercheurs estiment que si la molécule parvient à reproduire les résultats observés dans le pancréas sur d'autres cancers, elle pourrait devenir un bloc central de l'arsenal oncologique. Imaginez le même gain de survie appliqué à des tumeurs où les options sont également limitées. C'est tout l'intérêt des inhibiteurs de RAS : ils s'attaquent à une faille génétique commune à de nombreux cancers. Les recherches menées par la Fondation pour la Recherche Médicale et d'autres institutions soulignent d'ailleurs l'importance stratégique de ces cibles moléculaires communes pour développer les thérapies de demain, y compris via l'édition génétique comme on le voit avec la bêta-thalassémie et l'essai CS-101.
Un potentiel marché de 5 milliards de dollars et des rumeurs de rachat
L'importance médicale du daraxonrasib se double d'une importance industrielle colossale. Les analystes financiers estiment le potentiel de revenus de cette molécule à plus de 5 milliards de dollars rien que pour l'indication pancréatique aux États-Unis. Si les indications s'élargissent au cancer du poumon ou colorectal, ce chiffre pourrait exploser.
Cette manne financière attise les appétits. L'action de Revolution Medicines a grimpé d'environ 274 % sur un an, et des rumeurs de rachat par des géants pharmaceutiques circulent déjà dans la sphère financière. Ces rumeurs ne sont pas anecdotiques ; elles signalent que les grands groupes pharmaceutiques prennent très au sérieux cette technologie. Pour les patients, cet intérêt industriel est une bonne nouvelle : il signifie que les moyens seront déployés pour la production, la distribution et la poursuite de la recherche.
Ce que les patients et proches doivent retenir sans faux espoir
Face à cette tempête médiatique, il est crucial de garder la tête froide. Le daraxonrasib est une avancée majeure, probablement la plus importante depuis trente ans dans ce domaine, mais ce n'est pas un miracle. Ce n'est pas un vaccin au sens où il ne prévient pas la maladie, et il ne guérit pas la plupart des patients de manière définitive. Il transforme une maladie fulgurante en une maladie chronique plus contrôlable, prolongeant la vie de plusieurs mois ou années, avec une meilleure qualité de vie.
C'est déjà une révolution pour ceux qui, il y a encore quelques semaines, n'avaient que quelques mois devant eux. Les patients et leurs proches doivent se concentrer sur cet espoir réaliste : celui d'un temps gagné, d'une survie doublée, et d'un traitement moins invalidant que la chimiothérapie. C'est un premier pas décisif vers la domestication d'un cancer qui tuait trop vite, et peut-être le prélude à d'autres victoires contre les mutations RAS.
Conclusion : une rupture historique dans la prise en charge
L'annonce des résultats de l'essai RASolute 302 avec le daraxonrasib marque un tournant décisif dans l'histoire de l'oncologie moderne. Le cancer du pancréas, longtemps surnommé le « tueur silencieux » pour son absence de symptômes précoces et sa mortalité effrayante, n'est plus une condamnation systématique à très court terme. Grâce à quarante ans de recherche acharnée contre la protéine « indrogable » KRAS, la science dispose désormais d'une arme ciblée capable de doubler la survie des patients atteints de formes métastatiques.
Il est essentiel de rappeler que, malgré l'utilisation abusive du terme « vaccin » dans certains médias, cette thérapie représente une percée technologique majeure plutôt qu'une solution préventive. Les mois à venir seront déterminants : aux États-Unis, l'approbation réglementaire est espérée pour la fin de l'année 2026, tandis qu'en France, les procédures d'autorisation et les demandes d'accès compassionnel devraient s'intensifier. Pour les milliers de nouveaux cas diagnostiqués chaque année, et pour leurs familles, ce nouveau traitement offre un souffle d'espoir tangible là où régnait auparavant un fatalisme lourd. Si la bataille contre le cancer du pancréas est loin d'être gagnée, la victoire du daraxonrasib prouve que les mécanismes moléculaires les plus complexes peuvent être domptés.